Krešėjimas prieš krešėjimą
Krešėjimas ir krešėjimas yra tas pats reiškinys. Medicininis terminas yra krešėjimas, o pasauliečių terminas yra krešėjimas. Krešėjimas yra paprastas terminas, o gydytojai taip pat nemėgsta jo vartoti.
Krešulių susidarymas yra vienas iš svarbiausių organizmo apsauginių mechanizmų. Jis apsaugo nuo kraujavimo ir infekcijos nutekėjimo ir yra svarbus žingsnis gydant žaizdas. Tai sudaro pagrindą aktyviai besidalijančių epitelio ląstelių ir fibroblastų migracijai, kuri vyksta prieš žaizdų gijimą.
Kai pažeidžiama kraujagyslė, labai reaktyvi ekstraląstelinė matrica patenka į kraujo ląsteles. Tarpląstelinėje medžiagoje yra daug kraujo ląstelių surišimo vietų. Trauma pažeidžia ir kraujo ląsteles. Šie įvykiai sukelia trombocitų aktyvaciją ir agregaciją. Pažeisti trombocitai ir endotelio ląstelės išskiria uždegiminius mediatorius, kurie savo ruožtu suaktyvina kraujo ląsteles gaminti įvairias stiprias chemines medžiagas. Šios cheminės medžiagos savo ruožtu suaktyvina daugiau trombocitų ir sukelia trombocitų kamščio susidarymą. Ši krešėjimo dalis visiškai priklauso nuo trombocitų skaičiaus ir funkcijos. Todėl mažas trombocitų kiekis (trombocitopenija) arba bloga trombocitų funkcija (trombastenija) sukelia uždelstą trombocitų kamščio susidarymą. Tai galima nustatyti atlikus ilgo kraujavimo laiko tyrimą. Į ausies spenelį įsmeigiamas nedidelis dūris, o laikas, per kurį pirmiausia sustoja kraujavimas, laikomas kraujavimo laiku.
Kitas krešėjimo etapas yra tinkama krešėjimo kaskada. Koaguliacija gali vykti dviem pagrindiniais būdais. Jie yra vidinis ir išorinis kelias. Kepenys gamina įvairius krešėjimo faktorius, kurie yra gyvybiškai svarbūs krešėjimo procesui. Šių krešėjimo faktorių nebuvimas sutrikdo krešėjimą. VIII faktoriaus nebuvimas sukelia hemofiliją A. IX faktoriaus nebuvimas sukelia hemofiliją B (Kalėdų ligą). (Perskaitykite skirtumą tarp hemofilijos A ir B). Šie sutrikimai pailgina protrombino laiko tyrimą, kuris yra standartinis testas, paprastai atliekamas krešėjimo sutrikimams įvertinti.
Išorinis kelias taip pat žinomas kaip audinių faktoriaus kelias. Traumos atveju, kai audiniai pažeidžiami, atsiskleidžia labai reaktyvus audinio faktorius. Tai aktyvina X faktorių esant VII faktoriui ir kalcio jonams. Vidinis kelias apima daug krešėjimo faktorių nei išorinis kelias. Jis prasideda nuo XII faktoriaus, kuris suaktyvėja po kontakto su pažeistu kraujagyslių endoteliu. XIIa aktyvina XI faktorių, kuris savo ruožtu suaktyvina IX faktorių, kai yra VIII faktoriaus, kalcio jonų ir fosfolipidų. Suaktyvintas IXa faktorius aktyvuoja X faktorių. X faktoriaus aktyvinimas žymi įėjimą į paskutinį krešėjimo kaskados etapą, kuris yra įprastas kelias.
Aktyvintas Xa faktorius paverčia protrombiną trombinu, kai yra V faktoriaus, kalcio jonų ir fosfolipidų. Trombinas fibrinogeną paverčia fibrinu. Trombinas taip pat aktyvina XIII faktorių ir padeda susieti fibriną. Rezultatas yra sudėtingas fibrino tinklas. Kraujo ląstelės prisitvirtina prie tinklo ir susidaro galutinis krešulys.
Skaityti daugiau:
1. Skirtumas tarp trombozės ir embolijos
